2023西综考研复习笔记:生理学(4)

2023西综考研复习笔记:生理学(4)

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  2023西综考研复习笔记:生理学(4)

  三、血液循环

  1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。

  心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间,构成了一个机械活动周期,称为心动周期。在每次心动周期中,心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致,心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点,如正常成年人的心率为75次/分时,则一个心动周期为0.8秒,心房的收缩期为0.1秒,舒张期为0.7秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久,紧接着心室开始收缩,持续0.3秒,称为心室收缩期;继而计入心室舒张期,持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期。一般来说,是以心室的活动作为心脏活动的标志。

  2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。

  (1)静息电位

  1、心室肌细胞静息电位的数值约:-90mV。

  2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞):主要是K+平衡电位。

  (2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)

  1、特点:去极过程和复极过程不对称,分为0、1、2、3、4期,总时程约200-300ms。

  2、动作电位的形成机制。内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,使膜除极。外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,使膜复极或超级化。

  0期:Na+内流(快Na+通道,即INa通道)接近Na+的平衡电位。

  1期:K+外流(一次性外向电流,即I10)导致快速复极。

  2期:内向离子流(主要为Ca2+和少量Na+内流,即慢钙通道又称L-型钙通道)与外向离子流(K+外流,即IK)处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活,后者逐渐加强。

  平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关,也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。

  3期:慢钙通道失活关闭,内向离子流终止,膜对K+的通透性增加,出现K+外流。

  4期:膜的离子转运技能加强,排出细胞内的和,摄回细胞外的K+,使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复,包括Na+、K+泵的转运(3:2)、Ca2+-Na+的交换(1:3)和Ca2+泵活动的增强。

  3、简述影响动脉血压的因素。

  (1)心脏每搏输出量:在外周阻力和心率变化不大时,搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高,脉压增大;反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

  (2)心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。

  (3)外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,外周阻力减小时,舒张压的降低大于收缩压的降低,脉压加大,因此,舒张压主要反映外周阻力的大小。

  (4)主动脉和大动脉的顺应性:它主要起缓冲血压的作用,当大动脉硬化时,弹性贮器作用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。

  (5)循环血量和血管系统容量的比例:如失血、循环血量减少,而血管容量改变不能相应改变时,则体循环平均充盈压下降,动脉血压下降。

  4、简述影响静脉回流的因素及其原因。

  (1)体循环平均充盈压:在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也越多;反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。

  (2)心脏收缩力量:心脏收缩力量增强,心室收缩末期容积减少,心室舒张期室内血压较低,对心房和大静脉中血液的抽吸力量大,静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低,使心舒末期容积(压力)增加,从而妨碍静脉回流。

  (3)体位改变:当人体从卧位转为直立时,身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张,造成容量血管充盈扩张,使回心血量减少。

  (4)骨骼肌的挤压作用:当骨骼肌收缩时,位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压,有利于静脉回流;当肌肉舒张时,静脉内压力降低,有利于血液从毛细血管流入静脉,使静脉充盈,在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流,即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。

  (5)呼吸运动:吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低,使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大,容积扩大,压力降低,有利于体循环的静脉回流;呼气时回流减少;同时,左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

  5、组织液的发生及影响因素。

  组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效过滤压为正值,因而有液体滤出形成组织液,而静脉端有效过滤压为负值,组织液被重新吸收进血液,组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管,形成淋巴液。影响组织液生成的因素有:

  (1)毛细血管压:毛细血管前阻力血管扩张,毛细血管血压升高,组织液生成增多。

  (2)血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,有效过滤压增大,组织液生成增多。

  (3)淋巴回流:淋巴回流受阻,组织间隙中组织液可积聚,可呈现水肿。

  (4)毛细血管壁的通透性:在烧伤、过敏时,毛细血管壁通透性明显增高,组织液生成增多。

  6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化?为什么?

  夹闭一侧颈总动脉后,会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时,该处动脉管壁收到机械牵张而扩张,从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋,引起减压反射,使血压下降。当血压下降使窦内压降低时,减压反射减弱,使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后,心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦,使窦内压降低,压力感受器收到刺激减弱,经窦神经上传中枢的冲动减少,减压反射活动减弱,因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加,最终导致动脉血压升高。

  7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点?

  血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质,属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上的α、β2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是,由于血管上α、β2受体的分布特点,及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同,而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂,而去甲状腺素常作为升压剂。

  8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓,为什么血压升高?

  机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节,期反射效应是使心率减慢,外周血管阻力降低,血压回降,期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后,压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢,减压反射活动减弱,因而出现心率加快,心输出量减少,外周阻力升高,最终导致血压升高。

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